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 LA CLEROSE EN PLAQUES (SEP)

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MessageSujet: LA CLEROSE EN PLAQUES (SEP)   Lun 21 Juil 2008 - 13:14

« Les gènes liés à la sclérose en plaques se dévoilent »

Le Figaro


Martine Perez indique dans Le Figaro que « des chercheurs internationaux (comprenant l'équipe française du Pr Bertrand Fontaine de l'Inserm) viennent de confirmer [dans Lancet Neurology] que certains gènes codant pour des récepteurs à l'interleukine 2 et l'interleukine 7 (des médiateurs chimiques du système immunitaire) seraient impliqués dans la genèse » de la sclérose en plaques.

La journaliste rappelle que « depuis des années, les données épidémiologiques permettaient de soupçonner une part de génétique dans l'origine de la maladie », associée à certains facteurs de l'environnement.
Martine Perez cite le Pr Fontaine, qui indique que ces travaux qui « montrent que la dysrégulation immunitaire est bien l'un des mécanismes impliqués dans la sclérose en plaques, ouvrent des nouvelles voies de recherche thérapeutique ».
La journaliste précise toutefois que « la génétique n'est pas suffisante pour déclencher à elle seule la maladie. Si les infections semblent impliquées dans les poussées de sclérose en plaques, elles ne seraient pas un facteur causal ».

Martine Perez note qu’« il existerait au total près d'une trentaine de gènes impliqués dans cette affection », puis conclut que « ces recherches visent avant tout à mieux comprendre les mécanismes neurologiques pour découvrir des thérapeutiques enfin plus efficaces ».
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MessageSujet: Re: LA CLEROSE EN PLAQUES (SEP)   Jeu 21 Jan 2010 - 11:50

Sclérose en plaques : la piste des antihypertenseurs

Sandrine Cabut Le Figaro
19/08/2009 | Mise à jour : 08:41 |


Chez des souris, le lisinopril a obtenu des résultats spectaculaires.
À confirmer chez l'homme.


Un banal anti-hypertenseur contre la sclérose en plaques (SEP) ? C'est la piste originale suivie par le Pr Lawrence Steinman (université de Stanford, États-Unis), l'un des grands spécialistes de cette maladie neurologique. Testé chez des souris avec un équivalent de SEP, le lisinopril, un anti-hypertenseur largement utilisé dans le monde, a induit une régression de leurs paralysies.

Cette molécule, qui appartient à la famille des inhibiteurs de l'enzyme de conversion, a également prévenu l'apparition des symptômes chez les rongeurs qui n'avaient pas encore déclaré la maladie. Les résultats de cette étude ont été publiés dans Les Annales de l'Académie des sciences américaines (Pnas) le 17 août.

Maladie auto-immune du système nerveux central, qui atteint la myéline (gaine entourant les fibres nerveuses), la sclérose en plaques touche environ 70 000 personnes en France. Les premiers symptômes apparaissent généralement entre 25 et 35 ans, et évoluent le plus souvent par poussées, du moins au début de la maladie. Le traitement fait appel à des immunomodulateurs, comme l'interféron et la copaxone, qui limitent la réponse inflammatoire ; ou à des immunosuppresseurs. Un anticorps monoclonal, le natalizumab (Tysabri), a été commercialisé en 2007 pour les formes sévères.

Codécouvreur de ce médicament, le Pr Steinman s'est désormais lancé dans une autre voie : celle des inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Commercialisés depuis des années, ces médicaments diminuent la tension artérielle en bloquant un système physiologique appelé RAA (rénine angiotensine aldostérone). Or, ce système joue aussi un rôle central dans les phénomènes inflammatoires qui accompagnent les plaques d'athérome des artères et les maladies auto-immunes, selon Lawrence Steinman.

Régression des lésions

Dans un premier temps, son équipe a étudié des biopsies cérébrales de patients décédés atteints de SEP. Les analyses ont confirmé la présence en quantité importante de récepteurs au système RAA dans les lésions. Les chercheurs ont ensuite testé les effets du lisinopril sur un modèle animal de la SEP. Administré préalablement à l'injection déclenchant la maladie, le médicament a bloqué sa survenue. Et il a permis la régression des lésions chez les animaux déjà atteints.

«C'est une nouvelle cible thérapeutique originale, peu onéreuse et peu contraignante (par voie orale, contrairement aux traitements habituels, injectables, NDLR)», commente le Pr Thibault Moreau, neurologue (CHU de Dijon) et vice-président de l'Arsep, l'Association pour la recherche sur la sclérose en plaques. Reste à savoir si ces bénéfices observés sur un modèle expérimental, un peu différent de la SEP humaine, se confirmeront chez des malades.

«Cette approche paraît plus adaptée à des formes à poussées qu'aux SEP progressives, prédit le Pr Moreau. D'autres points restent à préciser, comme l'intensité du passage dans le système nerveux central et la puissance anti-inflammatoire. Il faudra aussi comparer cette molécule aux traitements habituels.»

Pour le Pr Steinman, la prochaine étape est de tester le lisinopril ou d'autres inhibiteurs de l'enzyme de conversion chez des patients atteints de SEP. «Nous cherchons des fonds pour débuter des essais cliniques en 2010», ajoute le neurologue, qui suggère aussi que d'autres maladies auto-immunes pourraient bénéficier de cette stratégie.

» Une avancée décisive contre la sclérose en plaques

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MessageSujet: Re: LA CLEROSE EN PLAQUES (SEP)   Mar 9 Fév 2010 - 19:52

L'ARSEP vous informe sur les rencontres entre professionnels de la SEP

À l'attention des membres de ARSEP - Association pour la recherche sur la sclérose en plaques
Gaelle Douarinou-Pouchin 8 février, à 16:19


5ème Rencontre SEP-IRM de l’ARSEP : "Les nouveaux marqueurs endogènes et exogènes dans la SEP".

Journée organisée par les Pr Isabelle Berry, Gilles Edan, Jean-Philippe Ranjeva, Ayman Tourbah.
Cette rencontre a eu lieu vendredi 5 février 2010 à Paris à la Pitié Salpetrière en présence de chercheurs français et étrangers concernés par les thèmes de l’imagerie des ions sodium et des nouveaux agents de contraste dans l’IRM appliquée à la SEP.

L’imagerie par résonance magnétique des ions sodium dans le système nerveux central a pour ambition notamment de visualiser les canaux sodium présents en surface des axones dans les espaces séparant les segments de myéline (Pr. K. Smith, Londres). Le suivi du sodium peut aider à la compréhension des rémissions et rechutes dans la SEP. La mise au point de techniques nouvelles d’IRM sont nécessaires pour l’obtention d’images de bonne qualité des abondances en sodium (Pr. L. Shad, Heidelberg) et la différentiation des ions sodium intra-cellulaires (Pr. M. Inglese , New-York).Parmi les agents de contraste alternatifs du Gadolinium figure l’oxyde de fer sous forme de nanoparticules (USPIO, Ultra Small Particles of Iron Oxyde). Ces particules de 20 à 40 nanomètres présentent des propriétés de spécificité et de sensibilité que n’a pas le gadolinium, notamment vis à vis du passage de la barrière hémato-encéphalique (Pr. V. Dousset, Bordeaux). Elles ouvrent la possibilité de tracer l’accumulation de cellules inflammatoires dans le cerveau et de prédire les risques d’évolution invalidante de la maladie (Pr. E. de Vries, Amsterdam).
Une coopération entre laboratoires français (Paris, Marseille, Reims, Rennes et Toulouse), sous financement ARSEP, est en cours de démarrage pour évaluer le potentiel de cet agent par rapport au gadolinium (Prs. N. Wiest-Daesslé et G. Edan, Rennes).

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