DOCTEUR, QUOI DE NEUF EN 2008 ?

Recherche sur la sclérose latérale amyotrophique

Deux équipes américaines indépendantes ont mis au point un nouveau modèle d'étude de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) en utilisant des cellules souches embryonnaires humaines. Les chercheurs en attendent une accélération des travaux visant à l'identification de molécules capables de freiner le développement de cette maladie neurodégénérative.

Chaque article présenté dans Gènéthique est une synthèse des articles de bioéthique parus dans la presse et dont les sources sont indiquées dans l'encadré noir. Les opinions exprimées ne sont pas toujours cautionnées par la rédaction

Accident vasculaire cérébral : l'ignorance peut être fatale

Martine Perez LE FIGARO
11/12/2008

Un traitement en urgence réduit le risque de handicap en cas d'accident vasculaire cérébral. Une enquête montre que l'ignorance des symptômes retarde la prise en charge.

L'accident vasculaire cérébral (AVC) frappe chaque année 150 000 personnes dans notre pays. C'est la principale cause de handicap chez l'adulte. Un médicament injecté dans les trois heures suivant les premiers symptômes réduit le risque de séquelles de 40 % après un AVC. Or, une enquête américaine publiée la semaine dernière dans la revue Emergency Medicine Journal révèle que plus de la moitié des malades frappés d'une attaque cérébrale n'en connaissaient pas les symptômes, n'avaient pas compris ce qui leur arrivait. Et ont préféré attendre que cela passe, fatale erreur, plutôt que d'appeler des secours.

Les pouvoirs publics anglais vont lancer une campagne de communication grand public pour apprendre à la population à identifier les signes avant-coureurs d'un AVC. En France, les experts s'alarment aussi du retard à la prise en charge. Ils estiment aussi que de telles campagnes sont indispensables. L'accident vasculaire cérébral est la conséquence dans 80 % des cas de l'obturation d'une artère du cerveau par une thrombose (un caillot), dans 20 % des cas d'une hémorragie d'une artère.

L'enquête américaine repose sur l'interrogatoire de 400 personnes hospitalisées à la Mayo Clinic à Rochester pour un AVC. Seulement 42 % des patients ont compris, dès les premiers symptômes, qu'ils souffraient d'une attaque cérébrale et ont appelé des secours assez rapidement. Les autres, pensant qu'il s'agissait de troubles transitoires, ont attendu, espérant que les symptômes passent tout seuls. Pourtant, 50 % savaient qu'une attaque cérébrale devait être traitée en urgence, même si seulement 20 % d'entre eux connaissaient l'existence d'un médicament capable de dissoudre les caillots dans le cerveau. «En France, il n'y a pas eu d'étude de ce genre, mais il y a d'énormes problèmes de reconnaissance des accidents vasculaires cérébraux par les patients eux-mêmes», déplore le Pr Pierre Amarenco (centre d'accueil et de traitement des attaques cérébrales, hôpital Bichat, Paris).

L'ignorance constitue donc une perte de chance. C'est pourquoi il faut savoir que l'attaque cérébrale survient parfois de manière brutale ou peut évoluer en quelques heures. L'intensité des troubles initiaux est variable, tout comme leur expression, selon le territoire du cerveau concerné.

«Il faut agir en moins de trois heures»

Les symptômes les plus fréquents sont une faiblesse musculaire ou une paralysie d'une partie du corps. En cas d'hémiplégie, le visage, le bras et la jambe du même côté sont atteints en même temps. Il peut s'agir d'une perte de la sensibilité : engourdissement ou insensibilité ; d'une difficulté du langage, gêne pour articuler ou aphasie (mutisme, difficulté à trouver les mots). Le patient peut aussi présenter des troubles visuels, perte brutale de la vision d'un œil, de la moitié du champ visuel. Ou encore des troubles de l'équilibre ou de la conscience pouvant aller jusqu'au coma. Le premier symptôme peut être un mal de tête, brutal, inhabituel, très intense. Des symptômes mêmes transitoires justifient d'une prise en charge en urgence.

L'information est fondamentale. Mais elle doit être coordonnée avec une prise en charge extra-hospitalière en urgence et une organisation au sein même de l'hôpital très rapide. «En cas d'accident vasculaire cérébral, il faut agir en moins de trois heures,Nous en sommes loin en France pour la majorité des patients, explique le Pr Amarenco. Il faudrait mener de grandes campagnes d'information pour apprendre aux patients à reconnaître leurs symptômes. Il faut de manière parallèle faire un enseignement de santé publique à l'école pour apprendre aux enfants à savoir reconnaître les maladies, infarctus, attaques cérébrales…»

Manque d’omega-3 et dépression

Quand on manque d’oméga-3, le cerveau est le premier à souffrir. Selon plusieurs scientifiques les cellules nerveuses sont le siège d' une inflammation chronique qui provoque la destruction des messagers chimiques de la bonne humeur. Concrètement, le cerveau produit en excès des cytokines, qui sont des composés inflammatoires. Chez les patients qui souffrent de dépression majeure, le niveau des cytokines est très élevé. D’où viennent les cytokines ? Elles grimpent lorsque nous sommes stressé(e)s, en cas d’infection, de traumatisme (blessure, chirurgie), d’allergies, après un accouchement, lorsque nous sommes exposé(e)s à des polluants, en cas de cancer et de maladie cardiovasculaire.

Mais leur niveau est surtout modulé par les graisses polyinsaturées (végétales) de l’alimentation. Les acides gras oméga-6 en excès les font monter, les acides gras oméga-3 les font baisser. Les cytokines diminuent dans le sang la quantité d’un acide aminé apporté par l’alimentation, qu’on appelle tryptophane. Le tryptophane est la substance dont les neurones ont besoin pour fabriquer de la sérotonine, le messager chimique de la bonne humeur .

ABC SANTE - Articles10 décembre 2008

ACTUALITE MEDICALE du JIM

Gastro-entérite aiguë de l’enfant : de nouvelles recommandations pour une prise en charge plus rationnelle

Publié le 11/12/2008

La gastro-entérite aiguë est définie comme une augmentation du nombre des selles (3 ou plus par 24 heures) qui deviennent molles ou liquides accompagnées ou non de fièvre et/ou de vomissements. Habituellement bénigne, la gastro-entérite aiguë de l'enfant constitue pourtant un problème de santé persistant en Europe: tous les enfants présentent au moins une gastro-entérite aiguë (GEA) avant 3 ans (0,5 à 1,9 épisodes par enfant). Même si les décès sont rares, la GEA entraîne un grand nombre d’hospitalisations. Deux sociétés pédiatriques européennes proposent des recommandations de bonne pratique, qui incluent pour la première fois une indication des niveaux de preuves (Tableau 1).

La gravité de la gastro-entérite est liée à son étiologie plutôt qu’à l’âge de l'enfant ; le rotavirus est à la fois l’agent pathogène le plus fréquent en Europe entre 0 et 5 ans et le responsable des cas les plus sévères. La déshydratation reflète généralement la gravité de la maladie. Aucun signe clinique ou ensemble de signes ne permet de prédire de manière fiable une étiologie bactérienne ou virale, même si une fièvre supérieure à 40°C, du sang dans les selles, des douleurs abdominales et des manifestations neurologiques sont évocateurs d’un agent bactérien tandis que des vomissements et des symptômes respiratoires sont le plus souvent associés à une origine virale. Les coprocultures ne doivent pas pour autant être effectuées de façon systématique (grade D, consensus) : elles identifient rarement un agent pathogène et leur interprétation est compliquée par l’existence de porteurs sains. L’hospitalisation est indiquée si la prise en charge telle qu'une réhydratation intraveineuse ne peut être réalisée qu’à l’hôpital.

La réhydratation avant tout
La réhydratation constitue le traitement clé et doit être mise en oeuvre au plus tôt, par voie orale en première intention si possible, sinon par voie naso-gastrique (grade A). La réhydratation intraveineuse ne devrait concerner que les enfants chez qui le traitement oral est impossible. Les solutions de réhydratation orale à osmolalité faible ou réduite, comme la SRO de l’OMS avec 75 mmol/l de Na+, doivent être utilisées et proposées à volonté (grade A) ; la SRO de l’ESPGHAN (Société Européenne de Gastro-entérologie, d’Hépatologie et de Nutrition Pédiatriques) avec 60 mmol/l de Na+ a aussi montré son efficacité. L’alimentation normale ne doit pas être interrompue pendant plus de 4 à 6 heures après le début de la réhydratation et l’allaitement doit être poursuivi. Dans la majorité des cas, les préparations à base de lait contenant du lactose sont adaptées.

Plus d’ozone, moins de vitamine D

Publié le 06/01/2009 JIM

La vitamine D est un élément régulateur fondamental du métabolisme phosphocalcique. Les sources de vitamine D sont exogènes, alimentaires, ou endogènes par synthèse cutanée sous l’effet des UVB. En absorbant les UVB solaires, la pollution atmosphérique par ozone pourrait favoriser l’hypovitaminose D.

Une étude transversale réalisée en Belgique a permis de comparer les taux plasmatiques de 25(OH)D chez des femmes vivant en ville (Bruxelles) ou à la campagne. Il s’agissait de 85 femmes ménopausées ayant consulté pour tendinite de l’épaule ou pour arthrose lombaire, ne prenant aucun traitement susceptible d’interférer avec le métabolisme osseux ou calcique. Un questionnaire alimentaire a été complété à 2 reprises à 15 jours d’intervalle ainsi qu’un index évaluant l’exposition solaire. Le taux de PTH et la minéralisation osseuse évaluée par le T score au col fémoral ont été déterminés.

Bien que cette étude ait été réalisée en juin et juillet, une hypovitaminose D (taux inférieur à 75 nmol/l) était présente chez 59 % des patients. Les personnes vivant en ville (n = 38) et celles vivant à la campane (n = 47) ne différaient ni pour l’âge, ni pour l’IMC, ni pour l’apport alimentaire en vitamine D. Les habitantes de Bruxelles étaient exposées à un taux d’ozone trois fois supérieur à celui de la campagne. Malgré une exposition solaire supérieure d’un facteur 1,3 (p<0,001), les femmes vivant à Bruxelles avaient une prévalence plus importante de carence en vitamine D que celles vivant à la campagne (84 versus 38 %). Pour obtenir le même niveau de 25(OH)D, le taux d’exposition solaire devait être multiplié par un facteur 3 en ville par rapport à la campagne. Le T score au col fémoral était positivement corrélé au taux de 25(OH)D et négativement corrélé au taux de PTH.

Cette étude observationnelle apporte des arguments indirects en faveur d’un rôle de la pollution atmosphérique par ozone dans la carence en vitamine D.

Dr Laurence Du Pasquier

Manicourt DH et coll : Urban tropospheric ozone increases the prevalence of vitamin D deficiency among belgian postmenopausal women with outdoor activities during summer. J Clin Endoc Metab 93:3893-3899,2008.